Кошки и гены. На главную

 


Глава 4
Проблема непорочного зачатия в свете современной генетики и несколько более мелких проблем

Часть 5


Эти чужие гены иногда встраиваются в хромосомы и нередко даже начинают работать в новом хозяине. Если они встроились в определенную хромосому, то должны подвергаться той же родителеспецифичной модификации, что и вся эта хромосома или, по крайней мере, определенный ее участок.

Достоинство этой модели заключается в том, что мы можем внести известный нам ген в яйцеклетку, позволить ему интегрироваться в геном, размножиться в его составе в ходе клеточных делений, претерпеть все положенные модификации в зародышевом пути соответствующего родителя, получить потомков от такого трансгенного животного, а затем, выделив суммарную ДНК из клеток потомков, найти в ней этот самый ген и выяснить, что с ним произошло.

Именно по этому пути и пошел доктор Серани. И он обнаружил, что чужой ген, пройдя через отцовскую линию, изменился. Нет, последовательность азотистых оснований в нем осталась прежней, но одно из них — цитозин — подверглось в некоторых позициях химической модификации за счет присоединения метальных групп.

О том, что метилирование играет чрезвычайно важную роль в регуляции работы генов, было известно давно. Здесь же было показано, что этот процесс происходит по-разному в зависимости от того, через мужской или женский зародышевый путь проходит тот или иной ген. Можно думать, что именно разная степень метилирования определяет дополнительность генов отцовского и материнского происхождения.

Какую же мораль я намерен извлечь из всей этой истории? Что непорочное зачатие невозможно? Но я дал слово не касаться больше этой проблемы. Хотя она, вообще говоря, не сводится только к рождеству Христову. В том же Лондоне я видел огромный плакат феминисток с таким текстом: «Если они отправили одного мужчину на Луну, отчего бы не отправить туда же их всех?»

У меня было много дебатов с британскими феминистками по разным аспектам их освободительного движения, в том числе и по этой проблеме.

Я ставил им беспощадный вопрос:
— А как же вы, голубушки, будете размножаться, если вы нас всех выселите на Луну?
— Партеногенезом, — гордо отвечали они.
— Не выйдет у вас ничего! — злорадно говорил я и Рассказывал о печальной судьбе партеногенетических мышей.
— Так то мыши, — легкомысленно отвечали они, — а у Дрозофилы, шелкопряда, дафнии, ящерицы, карася и у множества других видов партеногенез идет без проблем. Есть У тебя доказательства, что то, что верно для мыши, верно и для человека, что мышь не является исключением из правила?
— Нет, — вынужден был честно отвечать я.

Нет у меня этому прямых доказательств, кроме того, что ни для одного млекопитающего, включая человека, не показана возможность партеногенеза.

Что же касается родительской модификации генов, то похоже, что человек ведет себя так же, как мышь и кошка. Известно, что тяжесть некоторых наследственных заболеваний у человека, таких, например, как хорея Гентингтона, в сильной степени зависит от родителя, который передает его потомку: мать или отец. Может быть, и здесь мы имеем дело с тем же самым явлением родительской модификации?

Если это верно, если такого рода события происходят не только у мыши, то можем ли мы как-то влиять на этот процесс, управлять им, направленно и необратимо менять проявление генов у потомков, предсказывать судьбу переносимых генов в зависимости от места их интеграции? Не знаю. Но узнать это чрезвычайно важно.

Судите сами, мы сейчас уже можем выявлять носителей генов наследственных заболеваний. Но задача исправить дефектный ген пока невыполнима. И я боюсь, что она еще долго останется таковой. А может быть, и не надо его исправлять, а можно вмешаться в его модификацию при прохождении его через родителя, перехватить его по дороге и модифицировать таким образом, чтоб он не смог оказать своего вредного действия? Или, наоборот, усилить экспрессию нормального гена? Та же проблема с чужими генами, которые мы сейчас пытаемся переносить лабораторным и сельскохозяйственным животным.

Ведь вопрос часто не в том, чтоб выделить нужный ген, и внести его в яйцеклетку и получить его проявление у животного, которое разовьется из этой яйцеклетки, а в том, чтобы он передался в активном состоянии потомкам. Может быть, можно снабдить этот вносимый ген какими-то метками, которые обеспечат его модификацию в нужном нам направлении? Конечно, не следует сразу браться за человека. Начинать бы следовало с кошки, которая больше, чем мышь, похожа на человека и имеет очень сходный с ним спектр наследственных заболеваний (см. главу 2).

Принципиально здесь то, что мы могли бы не вмешиваться в первичную последовательность гена, а пытаться влиять на механизм его модификации в онтогенезе. Вернее, мы сможем попытаться повлиять, если поймем, как он модифицируется, и что управляет этим процессом, и почему управляет по-разному в мужском и женском зародышевых путях. Да, здесь больше вопросов, чем ответов. Разве это не прекрасно?

Но мне не дает покоя судьба южного трансепта...

На предыдущую | В оглавление | На следующую
 

 

 

2010. Кошки и гены.