Кошки и гены. На главную

 


Глава 4
Проблема непорочного зачатия в свете современной генетики и несколько более мелких проблем

Часть 3


Допустим, мы провели все эти процедуры корректно, ничего не повредив. Что будет с такой яйцеклеткой, если ее поместить в матку приемной матери? Она начинает развиваться. И на первых шагах это развитие будет протекать вполне Нормально: эмбрион благополучно минует ранние стадии Развития, успешно имплантируется в стенку матки. А вот когда уже половина эмбриогенеза будет позади, такой однородительский партеногенетический зародыш погибнет. Отчего? Чего ему не хватает для нормального развития до конца?

Ведь он имеет полный набор хромосом, весь набор генов, тех же генов, что и зародыш, возникший нормальным путем. Может быть, это сказываются отдаленные последствия тех манипуляций, которые мы над ним проделывали: вынимали один пронуклеус, удваивали другой? Нет. Яйцеклетки, из которых сначала удалили, а потом вставили удаленный пронуклеус, развиваются до конца, из них получаются живые и нормальные во всех отношениях мыши. Чего же не хватает однородительским зародышам?

Кому чего. Одноматеринским зародышам не хватает для нормального развития внезародышевых образований: желточного мешка, амниона, трофобласта — тех самых эмбриональных структур, которые создают нормальный зародыш и которые обеспечивают его питание и связь с материнским организмом. Одноотцовские же эмбрионы, напротив, строят почти нормальные внезародышевые структуры, но не способны построить собственное тело. Естественно, и те, и другие гибнут.

Серани задался вопросом, нельзя ли попытаться скомпенсировать эти дефекты, создав комбинированный зародыш, который содержит как одноматеринские, так и одноотцовские клетки. Он получил однородительские яйцеклетки обоих типов. Дал им пройти одно-два деления в пробирке, затем разделил образовавшиеся клетки и перемешал их вместе. В результате всех этих манипуляций образовались мозаичные, или химерные зародыши, состоящие из смеси одноотцовских и одноматеринских клеток. Какова была судьба этих зародышей?

Все они дожили до 10-го дня, после чего были взяты в анализ. Оказалось, что сами эмбрионы состоят почти исключительно из одноматеринских клеток, их желточные мешки — из одноотцовских, а трофобласт состоит из смеси клеток обоих типов. То есть на 10-й день такие химерные зародыши вполне полноценны.

Однако, как оказалось дальше, полной компенсации дефектов клеток однородительского происхождения у таких зародышей не получается. Несмотря на то, что они вроде бы имеют все, что положено, пусть и с четким пространственным разделением клеток в зависимости от происхождения, завершения развития не происходит. Комбинированные эмбрионы гибнут.

В то же время плоды комбинирования нормальных, двухродительских клеток не имеют подобных проблем: их клетки располагаются в зародыше произвольно, вне зависимости от происхождения, развитие их идет совершенно нормально, они дают плодовитое потомство и благополучно доживают до глубокой старости.

Итак, что же выясняется в результате всех этих манипуляций с мышиными яйцеклетками? Для нормального развития мало иметь полный диплоидный набор хромосом, нужно получить один набор от отца, а другой от матери: однородительские партеногенетические эмбрионы нежизнеспособны. Мало иметь оба набора — отцовский и материнский: комбинированные эмбрионы, имеющие оба набора, но в разных клетках, также неспособны к нормальному развитию. Нужно иметь оба набора в каждой клетке организма. Таким образом, возможность непорочного зачатия и партеногенетического — однородительского — развития для млекопитающих полностью исключается...

...Что-то дымок пошел из моего компьютера, на котором я пишу эту главу. Не было бы повторения Йоркской истории. Напишу-ка я осторожней: исключается, по крайней мере, для мыши. А как с котами и человеком — пока неизвестно... О, смотрите, перестал... Но все равно, лучше оставить эту скользкую тему. Дело-то в конце концов не в непорочном зачатии, это не Бог весть какая важная проблема, а в пересмотре одного из фундаментальнейших принципов генетики.

Этот великий принцип состоит в том, что гены, не меняясь, проходят через женский и мужской зародышевый путь. Для проявления гена не важно, от кого из родителей он получен. И основная масса генетических экспериментов и на дрозофиле («Что верно для дрозофилы, то верно и для слона»), и на других объектах убедительно свидетельствовала в пользу этого постулата.

Встречались, правда, и исключения — когда проявление гена явно зависело от того, кто передал его потомку — мать или отец. Одно из таких исключений — поведение гена Thp — «заячьего хвоста» — локализованного в 17-й хромосоме мыши. Хвост у носителей этого гена и впрямь заячий, если они получали его от отца, если ген доставался от матери, то его носитель погибал незадолго до рождения.

Проявление гена совершенно явным образом зависело от его происхождения: отцовский ген нарушал развитие гораздо слабее (укорачивал хвост), чем материнский (укорачивал жизнь). Похожее явление было обнаружено и на кошках. Мы уже говорили с вами о мутации бесхвостости, характерной для кошек с острова Мэн. И там последствия для потомка были более тяжелыми, если потомок получал ген от матери.

Прямо противоположное явление было обнаружено в ходе исследований, проведенных в Институте цитологии и генетики СО РАН А.О.Рувинским и мною на другой мышиной мутации Fu. В этом случае мутация проявлялась сильнее, если приходила от отца. Были и другие примеры такой разнокачественности отцовского и материнского геномов.

На предыдущую | В оглавление | На следующую
 

 

 

2010. Кошки и гены.