Кошки и гены. На главную

 


Глава 2
Кремовый, без хвоста и с четырьмя ушами

Часть 9


У сиамских котов, так же как и у альбиносов других видов млекопитающих, имеются довольно специфические нарушения зрительной системы. У них увеличена доля зрительных волокон, которые перекрещиваются и проецируются в противоположное полушарие: от левого глаза в правое полушарие и наоборот. Возникает неопределенность: по-разному расположенные рецепторы передают противоречивую информацию в зрительную зону.

Правильнее сказать, должны бы передавать. И должны бы вызвать нарушения в способности ориентироваться в пространстве. Однако сиамские кошки оказываются способными корректировать этот плейотропный эффект гена cs ходе развития. Эта коррекция имеет функциональный характер. Сиамские кошки либо игнорируют рассогласованные сигналы, либо их зрительные нервы так изменяют свой путь, чтобы рассогласованные сигналы прибывали в зрительную зону в разное время. Формируется своего рода косоглазие. Острота зрения у сиамских кошек снижена.

Другими плейотропными эффектами рассматриваемого аллеля являются характерные для сиамских кошек хриплое мяуканье и вздорный характер. Вообще слухи о вздорности сиамцев сильно преувеличены. При правильном выращивании и воспитании — это добрейшие и очень покладистые существа. И только из-за их повышенной возбудимости этим животным легко испортить характер, легче, чем представителям других пород.

Гетерозиготы csC имеют нормальную окраску. Гетерозиготы cscb окрашены светлее, чем типичные бирманские гомозиготы cscb, и темнее, чем сиамские гомозиготы с cscs. Иными словами, аллель бирманского альбинизма неполностью доминирует над сиамским аллелем, и оба они рецессивны по отношению к нормальному аллелю С. Полностью рецессивен по отношению ко всем остальным аллелям альбинизма аллель голубоглазого альбинизма Blue eyed albino (символ сa).

Пигментация у гомозигот по этому аллелю отсутствует везде, за исключением глаз. Глаза у таких котов бледно-голубые. Этот аллель зафиксирован в нескольких породах, разводимых в США и в Западной Европе.

Итак, мы видим, что белый цвет шерсти может быть обусловлен двумя причинами: отсутствием меланоцитов в волосяных фолликулах у носителей гена W и нарушением синтеза пигментов у гомозигот по аллелям альбинизма. Есть еще третья причина, которая может вести к почти полной депигментации: нарушение способности транспортировать готовый пигмент в волос. Это нарушение обнаруживается у гомо-и гетерозигот по доминантной мутации Melanin Inhibitor (символ l). У таких котов черный пигмент содержат только кончики волос. Это создает впечатление серебряной или дымчатой окраски.

Известны мутации, нарушающие характер упаковки меланина в гранулы — меланосомы. Рецессивная мутация коричневой окраски Brown (символ b) в гомозиготном состоянии приводит к тому, что гранулы пигмента в волосе оказываются не круглыми и четко очерченными, а яйцевидными, с размытыми контурами. Другая мутация в том же гене Brown light (символ bl) превращает черный цвет в светло-коричневый (кофе с молоком). Эта мутация рецессивна по отношению к нормальному аллелю В и к мутации
b.

Определяет цвет шерсти не только количество и качество пигмента, но и характер распределения пигментных гранул в волосе. В нормальном волосе они распределены дисперсно. У гомозигот по рецессивному аллелю Blue Dilution (символ d) пигментные гранулы образуют локальные скопления. Это ведет к тому, что волос становится более прозрачным, создается впечатление ослабленной окраски. К какому именно цвету приведет ослабление, зависит от того, как желтый и черный пигмент распределены по длине волоса.

На предыдущую | В оглавление | На следующую
 

 

 

2010. Кошки и гены.